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Nat Med ; Brain-derived neurotrophic factor regulates energy balance downstream of melanocortin-4 receptor.

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Nat Neurosci ; 6: Selective deletion of Bdnf in the ventrome-dial and dorsomedial hypothalamus of adult mice results in hyperphagic behavior and obesity. Hyperphagia, severe obesity, impaired cognitive function, and hyperactivity associated with functional loss of one copy of npy obesidad y diabetes brain-derived neurotrophic factor BDNF gene.

Diabetes ; Brain-derived neurotrophic factor in the WAGR syndrome.

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N Engl J Med ; A de novo mutation affecting human TrkB associated with severe obesity and developmental delay. Nat Neurosci ; 7: Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans.

Y (NPY) y AGPR (Agouty Related Protein); el segundo grupo forma parte de otras formas de obesidad, en las que la presencia de diabetes esté relacionada.

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Characterization of short isoforms of the leptin receptor in rat cerebral microvessels and of brain uptake of leptin in mouse models of obesity.

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JAMA ; Obesity [Epub ahead of print]. Recombinant variant of ciliary neurotrophic factor for weight loss in obese adults: a randomized, dose-ranging study.

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Cell Metabolism ; 9: Lifestyle intervention in obese children with variations in the melanocortin 4 receptor gene. José Luis Santos. Alameda Fono: Fax: E mail: jsantos med. Servicios Personalizados Revista.

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Correspondencia a: Obesity is a multifactorial disease that is rarely associated to single gene defects. Tabla 1. Pontificia Universidad Católica de Chile. Correspondencia: José Npy obesidad y diabetes Santos E-mail: jsantos med. The melanocortin-4 receptor MC4R is a G-protein-linked receptor widely expressed in the hypothalamus and in other central nervous system regions crucially involved in energy homeostasis.

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Leptin inhibits cortisol release directly. Arvaniti et al. Spinedi E, Gaillard RC. A regulatory loop between the hypothalamo-pituitary-adrenal axis and circulating leptin: a physiological role of ACTH.

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Trottier et al. Increased fat intake during lactation modifies hypothalamic-pituitary-adrenal responsiveness in developing rat pups: a possible role for leptin.

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Kristrom B et al. Short term changes in serum leptin levels provide a strong metabolic marker for the growth response to growth hormone treatment in children. Rosenbaum et al. Effects of gender, body composition, and menopause on plasma concentration of leptin.

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Kennedy et al. The metabolic significance of leptin in humans: gender-based differences in relationship to adiposity, insulin sensitivity and energy expenditure.

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Saad et al. Sexual dimorphism in plasma leptin concentrations.

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Bennet et al. Differential expression and regulation of leptin receptors isoforms in the rat brain: effects of fasting and estrogen. Yoneda et al.

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The influence of ovariectomy on ob gene expression in rats. Horm Metabol Res ; Mannuci et al.

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Horm Behav ; Nagatani et al. Evidence for GnRH regulation by leptin: leptin administration prevents reduced pulsatile LH secretion during fasting.

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Teirmaa et al. Correlation between circulating leptin and LH during the menstrual cycle in normal-weight women.

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Helland et al. Leptin levels in pregnant women and newborn infants: gender differences and reduction during the neonatal period.

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Krassas et al. Leptin levels in women npy obesidad y diabetes POS before and after treatment with diazoxide. Escobar-Morreale HF et al.

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Vidal H et al. The expression of ob gene npy obesidad y diabetes not acutely regulated by insulin and fasting in human abdominal subcutaneous adipose tissue. Widddowson npy obesidad y diabetes al. Acute hyperleptinemia does not modify insulin sensitivity in vivo in the rat. Mizuno et al. Leptin affects pancreatic endocrine gunctions through the sympathetic nervous system.

Niki et al. Human obese gene: molecular screening in japanese and asian indian NIDDM patients associated with obesity. McGregor et al. Radioimmunological measurement of leptin in plasma of obese and diabetic human subjects.

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Genetic and early environmental components in sociodemographic influences on adult body fatness. Br Med J,pp. The response to long-term overfeeding in identical twins.

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N Engl J Npy obesidad y diabetes,pp. New therapies for the eating disorders: Behavior modification of obesity and anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatr, 26pp. Long-term efficacy of dietary treatment of obesity: A systematic review of studies published between and Obesity Rev, 1pp.

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Fat preferences and fat consumtion of 3- to 5-year old children are related to parental adiposity. J Am Diet Assoc, 95pp. Parent-child relationship of physical activity patterns and obesity.

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The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat. Proc R Soc Lond, Bpp.

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Human leptine regulation and promise pharmacotherapy. Curr Drug Targets, 2pp.

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A leptin missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesity. Nat Genet, 18npy obesidad y diabetes. Effects of weekly administration of pegilate recombinant human OB protein on appetite profile and energy metabolism in obese man. Am J Clin Nutr, 74pp.

Leptin resistence is associated with extreme obesity and aggregates in families. Int Obes Relat Metab Disord, 25pp. Mouse OB protein: Evidence for a npy obesidad y diabetes signal linking adiposity and central neural networks.

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Ferri, A. Bacarese-Hamilton, H. Fuessl, J. Polak, S. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY.

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Gastroenterology, 89pp. Eberlein, V. Eysselein, M.

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Schaeffer, P. Layer, D.

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Grandt, H. Goebell, et al. Peptides, 10pp.

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Beglinger, P. Layer, H. Goebell, V. Eysselein, et al.

Regul Pept, 51pp. Adrian, A. Savage, G.

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Sagor, J. Allen, A. Bacarese-Hamilton, K. Tatemoto, et al. Effect of peptide YY on gastric pancreatic, and biliary function in humans.

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The use of leptin-melanocortin agonists, drugs to avoid leptin resistance or combinations of treatments with leptin and other satiating peptides are currently npy obesidad y diabetes investigated for multifacotiral human obesity Rev Méd Chile ; Key words: Leptin, Melanocortins; Obesity.

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Aun considerando la decisiva influencia del ambiente obesogénico en la creciente epidemia de obesidad, existen también evidencias que apoyan la participación de factores genéticos en la determinación de rasgos como el índice de masa corporal IMC 1. Contrariamente a lo que sucede con la obesidad de tipo multifactorial, la obesidad originada por el defecto de un solo gen es una condición rara 2.

Sin embargo, debido a click relación directa causa-efecto, los defectos genéticos causantes npy obesidad y diabetes obesidad monogénica son muy relevantes en el estudio npy obesidad y diabetes los factores que regulan la homeosta-sis energética. Obesidad de tipo monogénico.

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Se han descrito mutaciones causantes de once formas de obesidad humana de tipo monogénico Tabla 1 3. Es importante subrayar que la mayoría de estos genes se relacionan primariamente con el control de la npy obesidad y diabetes y especialmente con la regulación que ejerce la leptina en el sistema nervioso central a través del sistema de las melanocortinas.

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La leptina es una hormona secretada fundamentalmente en el tejido adiposo blanco y que circula en npy obesidad y diabetes en una concentración proporcional a la grasa corporal 4. En situaciones de exceso de leptina, se promueve la expresión de POMC, que se escinde postraduc-cionalmente en péptidos llamados melanocortinas entre ellas, a-MSH y fi-MSH; ver acrónimos en la Figura 1 que actuarían como ligandos endógenos del receptor 4 de melanocortina MC4R. Por el contrario, AGRP actuaría como un agonista inverso en este receptor, promoviendo la ingesta de alimentos".

Mutaciones en npy obesidad y diabetes leptina y su receptor.

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Ense identificó el gen que codifica para la leptina y la mutación responsable de la obesidad masiva e hiperfagia que caracteriza a los ratones ob 7. La npy obesidad y diabetes consiste en una sustitución OT en la posición en estado homocigoto que convierte un codón de arginina en un codón de terminación prematura 8.

De forma llamativa, la administración source de leptina disminuyó la excesiva ingesta del ratón ob y fue capaz de revertir su obesidad 9, Las mutaciones causantes de obesidad monogénica humana que ocurren en el gen de la leptina LEP o en el receptor de la leptina LEPR son muy raras. Hasta el añose han descrito mutaciones del gen LEP en 5 familias de origen Pakistani inserción de una G en la posición y en una familia de origen turco sustitución de arginina por triptófano en el codón 12, La administración exógena de leptina recombinante humana redujo sustancialmente el peso corporal y la ingesta en pacientes obesos homocigotos para estas npy obesidad y diabetes Genes relacionados con la obesidad de npy obesidad y diabetes monogénico.

Figura 1. Regulación de la ingesta y composición corporal a través de la acción de la leptina sobre el sistema de las melanocortinas.

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Principales vías de señalización de la leptina. El receptor de leptina es una proteína de membrana homologa al receptor de la familia de las citoqui-nas clase 1. Existen diferentes isoformas del receptor read article por un proceso de corte y empalme alternativo o procesamiento postraduc-cional De forma interesante, la npy obesidad y diabetes o deficiencia genética de factores de terminación de la señal de leptina generan ratones con hipersensibilización a la leptina y resistencia a la obesidad inducida por dieta Otra ruta de señalización activada por la leptina es la fosfatidil inositol 3 quinasa PI3K 22en la que se induce la fosforilación de residuos de tirosina en el sustrato click here receptor insulínico npy obesidad y diabetes IRS2 mediante JAK2, que a su vez fosforilan y activan PI3K.

Un ejemplo de la importancia de esta ruta es la anulación genética de IRS2 en el npy obesidad y diabetes, que conduce a obesidad e hiperfagia El ratón deficiente en este gen desarrolla resistencia a la insulina y a la leptina, así como hiperfagia y obesidad La ruta PI3K es también activada por la unión de la insulina a su receptor, lo que supone un npy obesidad y diabetes de confluencia entre la señalización de estas dos hormonas relacionadas estrechamente con la homeostasis energética Mutaciones en los receptores 3 y 4 de melanocorti-na.

Entre ellos, MC3R y MC4R se expresan en regiones del sistema nervioso central directamente relacionadas con el control del apetito. El ratón con deficiencia genética de MC4R muestra signos evidentes de obesidad, hiperfagia y crecimiento lineal acelerado El ratón deficiente de MC3R se caracteriza por un aumento modesto de la masa grasa, así como una mayor eficiencia metabólica, sin signos de hiperfagia En humanos, la importancia de las mutaciones en MC3R se ha sugerido en dos casos de obesidad mórbida debidas a la mutación Ilel83Asn, así como en otras mutaciones raras que afectan a la funcionalidad de este receptor Mutaciones que afectan al gen npy obesidad y diabetes proopiomelano-cortina y su procesamiento.

El ratón deficiente en POMC se caracteriza por presentar hiperfagia y obesidad, pigmentación alterada, hiperleptinemia, y ausencia de hormona adrenocorticotropa La deficiencia genética de PCSK1 npy obesidad y diabetes ha descrito en dos casos de obesidad con mutaciones en estado de heterocigoto compuesto Obesidad genética en el ratón agouti obeso.

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El ratón obeso amarillo es producido por la mutación dominante A yque se caracteriza por una deleción que fusiona un gen de expresión ubicua con el gen Agouti o ASIP "proteína señalizadora de agouti" Esta mutación genera por un lado un fenotipo caracterizado por hiperfagia y obesidad por estimulación de MC4R, y por npy obesidad y diabetes lado un pelaje de color amarillo que se explicaría por una sobreestimulación de MC1R en la piel.

Existe otra mutación que se conoce como A ynpy obesidad y diabetes se caracteriza por producir un patrón variable de inactivación epigenética de ASIP en función del grado de metilación de las regiones reguladoras de este gen, lo que se traduce en ratones con un grado variable de sobrepeso y pigmentación amarilla de la piel Interacción del sistema leptina-melanocortinas con otros sistemas reguladores de la ingesta.

Y (NPY) y AGPR (Agouty Related Protein); el segundo grupo forma parte de otras formas de obesidad, en las que la presencia de diabetes esté relacionada.

Adicio-nalmente, se ha descrito que la serotonina, un neurotransmisor relacionado con la npy obesidad y diabetes de la ingesta, podría modular también la liberación de learn more here y antagonistas de MC4R La unión de npy obesidad y diabetes de melanocortinas a MC4R provoca una inhibición de la ingesta mediante mecanismos que parecen incluir al factor neurotrófico cerebral BDNF Esta neuro-trofina promueve la proliferación, regeneración, plasticidad y npy obesidad y diabetes neuronal durante el desarrollo madurativo.

En humanos, el importante papel de las neurotroñ-nas se ha manifestado en un caso de obesidad severa con hiperactividad y deficiencia cognitiva, caracterizado por una haploinsuficiencia de BDNF 55así como por la obesidad e hiperfagia por la pérdida de un segmento cromosómico que contiene al gen BDNF en algunos pacientes afectados con npy obesidad y diabetes síndrome WAGR 56 OMIM También se ha descrito un caso de obesidad caracterizado por hiperfagia y retraso mental, con una mutación en estado heterocigoto TyrCys en el gen NTRK2, que codifica para el receptor de BDNF El sistema leptina-melanocortina en la obesidad de tipo multifactorial.

En apoyo de esta hipótesis, se ha descrito que la razón de concentración de leptina en plasma en relación a su concentración en el líquido cefalorraquídeo, es diferente en sujetos obesos versus sujetos normopeso Una nueva visión de la participación de MC4R en la obesidad se refiere npy obesidad y diabetes la reciente observación de autoanticuerpos frente a MC4R en una significativa proporción de sujetos obesos 68lo que abre expectativas sobre el papel de la autoinmunidad frente a factores involucrados en la homeostasis energética.

Sistema leptina-melanocortinas y tratamiento de la obesidad. Una posible causa de la resistencia a la leptina en la click here multifactorial podría relacionarse con una deficiente señalización intracelular.

En este sentido, se ha realizado un ensayo terapéutico con el uso del Factor Neurotrófico Ciliar CTNF como agente reductor del peso y de la ingesta 71dado que CTNF comparte con la leptina bastantes similitudes en la señalización celular y pudiera evitar el efecto de la resistencia a la leptina. Dada la importancia del sistema leptina-melanocortinas, es probable que surjan nuevas terapias antiobesidad basadas en el uso de agonistas de receptores en este sistema Obesity: genomics and postgenomics.

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